El extraño caso del ecuatoriano que permaneció con el coronavirus inactivo durante meses

Pilar Ortiz
Foto:EFE

Hablar de reinfección con SARS-CoV-2 es poco probable, hablar de un paciente que guarde el virus inactivado por meses y de pronto se reactive es sorprendente. El estudio de este caso en Ecuador tiene gran proyección internacional. 
 
Aprincipios de la pandemia, en abril, un hombre de mediana edad cuya identidad es protegida, se hizo el hisopado para realizar el PCR, que es la prueba molecular que identifica si una persona está contagiada. El resultado fue positivo al virus que produce COVID-19. Presentó algunos síntomas y luego se sintió bien.
 
Pero en agosto pasado, volvieron los síntomas, y esta vez fueron mucho peores. Un nuevo hisopado salió positivo. Hay que destacar que entre las dos tomas hubo un hisopado negativo.
 
“En primera instancia pensamos que se trataba de una reinfección, que significaría que su sistema inmunológico no lo había protegido de un nuevo contagio”, dice el doctor Fernando Espinoza Fuentes, Ph.D., bioquímico, biólogo molecular y director general del Centro de Investigaciones de la Universidad de Especialidades Espíritu Santo (UEES).
 
 
FERNANDO ESPINOZA FUENTES
 
Ambas pruebas PCR fueron hechas en el laboratorio de la universidad, UEES- Biolab, por lo que se decidió realizar una secuencia génica de ambos virus para determinar qué diferencias había entre es- tos y que no permitieron que el sistema inmunológico funcione protegiéndolo. “Nuestra sorpresa fue grande cuando los resultados mostraron que el virus era exactamente el mismo, lo que indicaba que no era un caso de reinfección sino de persistencia del virus en el organismo”, dice el doctor Espinoza.
 
¿Cómo era posible? Hay que tomar en cuenta que el virus para reproducirse necesita ingresar dentro de una célula de la persona que va a infectar. Cuando penetra, el virus se va cubriendo de los fosfolípidos (grasas) que están en la membrana celular.
 
Probablemente esa cobertura que rodeó el virus lo mantuvo inactivado por dos meses y en un momento dado, el virus se activó por alguna causa desconocida, y empezó a reproducirse e infecta nuevamente al paciente. “El caso ya fue presentado a la revista Nature y se ha aceptado su publicación en primera instancia. Esto constituye un hito para el laboratorio de biología molecular de la UEES y para la universidad, al tener un trabajo publicado en una revista tan prestigiosa”.
 
Por otra parte, el equipo de la investigación detectó la presencia del virus en semen, orina y heces del paciente analizado. Este hallazgo implica que los cuidados que deben tomarse para evitar el contagio también deben incluir una higiene exhaustiva en el uso de servicios higiénicos. “Las personas que han sido contagiadas deben evitar tener relaciones sexuales mientras tienen el virus y al menos hasta dos semanas después”, señala el doctor Espinoza.
 
Aclara que los casos de reinfección y de persistencia han sido porcentualmente mínimos en el mundo.
 
 
Sistema inmune
 
El sistema inmune tiene dos partes: la ce- lular y la humoral. La humoral involucra a los linfocitos B fagocitando al virus y luego a los linfocitos B de memoria que son los que le dan la inmunidad a largo plazo. Sabemos que está funcionando muy bien el sistema inmune frente al virus porque en la mayoría de pacientes que han tenido el virus, tienen presencia de inmunoglobulina M y de inmunoglobulina G.
 
La parte celular del sistema inmune está relacionada con los linfocitos T, que son los que se dividen en helpers (ayudadores) y en killers (asesinos) que requieren alta tecnología para ser estudiados. Se ha mencionado mucho al describir los cuadros de los pacientes graves la llamada “tormenta de citoquinas”, que se produce por la combinación de los dos procesos de inmunidad. Los linfocitos T producen una enorme cantidad de cito- quinas que son causantes de los coágulos en las personas que fallecen.
 
Es decir, el organismo que está tratando de defenderse de la agresión del virus, se vuelve loco al tratar de combatir los millones de virus que empiezan a infectar las células, los linfocitos B atacan y producen anticuerpos, los killers intentan matar y los helpers piden que se produzcan más citoquinas, más interferones y se provo- can los coágulos y microcoágulos”, explica el doctor Espinoza.
 
Lo aprendido
 
Al preguntarle al especialista acerca de lo que se sabe hoy con certeza del SARS- CoV-2 que no se sabía en marzo y que ha permitido que se salven más vidas en las personas con COVID-19, responde que hoy tenemos más pruebas que identifican más pronto que la persona está enferma y, aunque todavía no hay un tratamiento que cure la enfermedad, hoy se sabe que administrando ciertos medicamentos como la ivermectina en la primera etapa de la enfermedad, se impide la reproducción acelerada del virus.
 
“Una persona que estuvo en contacto cercano con otra persona que acaba de dar positivo al virus tiene altas posibilidades de haberse infectado. Al tomar ivermectina de inmediato, durante dos días, se impide que el virus se reproduzca tan rápidamente, y se va a enfermar pero la carga vírica será menor”.
 
Por otra parte, menciona que como dijo coloquialmente un médico italiano, “el virus se está cansando”, está más débil. Señala que de acuerdo a las muestras que han recogido del personal de la univer- sidad, el 43 por ciento ya tiene anticuer- pos. Por lo tanto, si el virus infecta a una de esas personas, va a lograr defenderse y va a destruirlo. Por otra parte, a los 380 colaboradores de la universidad se les han realizado estudios de prevalencia de anticuerpos para conocer por cuánto tiempo estarán presentes en el organismo. Los resultados serán de gran relevancia.
 
 
Cambiar la historia
 
“Recuerdo que cuando empezó la pandemia el doctor Fernando Espinoza me dijo que se venían tiempos difíciles, y que esté consciente de que lo que hiciera a partir de ese momento podía cambiar el curso de la historia”, dice Juan Carlos Fernández Cadena, doctor en Ciencias Biológicas, con mención en Genética Molecular y Microbiología.
 
Fue uno de los profesionales encargados del laboratorio de la universidad durante la pandemia. Una de las perso- nas a quien realizaron la prueba PCR fue al paciente que mostró persistencia y dio lugar al estudio que será publicado en la revista Nature.
 
 
JUAN CARLOS FERNÁNDEZ
 
 
Le realizaron un primer hisopado el 7 de abril, dos semanas después un segundo hisopado salió negativo y en agosto, un tercero da positivo. Los estudios mostraron que en los dos casos en los que salió positivo, el análisis del virus mostraba que era idéntico.
 
El equipo consideró que el virus se mantuvo escondido durante cuatro meses, pero era importante descubrir dón- de. “La teoría indicaba que uno de los lugares donde podía alojarse serían los testículos, por eso se le solicitó mues- tras de semen, orina y heces; todas salie- ron positivas en la PCR”, señala el doctor Fernández. Agrega que previamente ya se había comprobado la presencia del SARS-Cov-2 en orina y heces, pero era la primera vez que se lograba en semen. El hecho de que este virus aparezca en esta secreción quiere decir que puede ser una infección de transmisión sexual. Explica que todo virus tiene una afinidad por un tipo de célula y biológicamete este virus la tiene con las que encuentra en los testículos.
 
Una advertencia clara
 
En los últimos meses se ha descubierto que es posible que hayan casos de reinfección del virus del COVID-19, inclusive en Ecuador, porque se ha encontrado cepas distintas en una misma persona en diferentes tiempos.
“Lo que encontramos en este estudio es una advertencia clara sobre la posibilidad de que haya persistencia y reactivación del virus en una persona que ha sido expuesta por SARS-CoV-2”, dice la doctora Derly Andrade Molina, docente investigadora de la UEES, ya que sema-nas después de que el paciente del estudio dejara de tener síntomas, dio negativo en el hisopado nasofaríngeo y positivo en la muestra de semen. “Los testículos resultan un buen lugar para que el virus se aloje, se los considera inmunoprivilegiados, es un tecnicismo médico”, señala la investigadora.
 
Por otra parte, explica que la tasa de mutación del SARS-CoV-2 no es alta, a diferencia de la influenza, pero que para hablar de la eficacia de ciertos medicamentos y de las vacunas no solo hay que enfocarse en el virus si- no que también es importante conocer las variaciones genéticas y genómicas de la población, y actualmente no se cuenta con este tipo de estudios en Ecuador.
 
Justamente es uno de los proyectos en los que se encuentra trabajando con su equipo. “Vamos a hacer al principio en la población que voluntariamente quiera saber, conocer su genoma y su epigenoma, y además, obviamente, con pacientes con SARS-CoV-2 porque el propósito es saber sus características clínicas y asociar a su genoma y epigenoma”, explica la doctora en Genética Biomolecular y Microbiología. Señala que muchos medicamentos pueden ser eficientes o no dependiendo de las variantes de la población, por eso es clave conocerla. 
 
 
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